血压升高了，各个脏器的血液供应增加了，为什么还会导致寿命缩短？
这个说法是把人体的循环系统当成了“金刚不坏”的高压泵供水系统了，水压升高，终端压力就大，水流就越急速，水流量就越大。
很遗憾，生物的循环系统跟高压供水系统的工作不同：
一方面，高血压会对动脉和心脏造成损害。这种损害带来的病理变化最终造成动脉硬化，血管腔狭窄，甚至阻塞，造成全身组织器官的损害，特别是心脏、脑、肾脏的高血压靶器官的损害，成为构成早死的主要原因。
同时，高血压会增加心脏负担，导致心肌肥厚，并最终引发心脏泵功能障碍乃至心力衰竭。
另一方面，血压急性严重升高，不但不会增加供血脏器血流量增加，还会引发相应的调节反应导致靶器官血流量的急剧下降，甚至缺血性坏死。
高血压对动脉的损害
高血压被称为“静默的杀手”，是因为，通常在没有造成并发症之前不会有症状，却可以从远没有达到目前高血压诊断标准的水平就开始形成损害。
目前一般认为只要血压高于120/80mmHg,甚至115/75mmHg损害就已经开始了。
这种损害首先表现在高血压形成的血流的“湍流”冲击损害动脉内皮，造成内皮细胞的损伤，内皮的撕裂。
动脉内皮细胞的损伤和内皮撕裂是动脉粥样硬化的肇始，血液中循环的胆固醇正是从这些损伤进入并沉积在内皮下层，从而开启动脉粥样斑块的形成。
随着动脉粥样斑块的的增大，血管腔逐渐狭窄，血流量降低。
此时，高血压的另一个危害是造成不稳定动脉粥样斑块的破裂。
这种破裂会激发血液的凝血机制，造成局部血栓形成，在很短时间内就可以造成血管腔的完全堵塞，引发心脏病发作（心梗），或缺血性脑血管病发作（脑梗）。
动脉粥样硬化会造成局部血管壁的破坏，这种破坏在高血压的作用下会形成动脉瘤或者称为动脉夹层。
同时，高血压的高压又可以导致动脉瘤的破裂——就像我们给气球充气时，气球壁有缺陷的气球特别容易被吹爆一样。
主动脉动脉夹层破裂，在极短时间内就可以造成死亡；脑动脉动脉瘤破裂是出血性脑卒中（脑出血）的主要原因，因此有“无高血压不脑出血”的说法。
除了心脏和脑，肾脏是另一个受高血压损害的主要器官，统称为高血压的靶器官。
高血压对心脏的影响
高血压除了通过促进供应心脏的冠状动脉粥样硬化的发生和进展造成冠心病外，由于心脏是一个肌肉泵器官，血压的升高直接增加了心脏的负担，就好比荷载20吨的卡车超载50吨一样。
这种超载，在开始阶段可以引发左心室肌肉增生，就像健身者通过不断负重的力量对抗增加肌肉一样。
但是，心脏肌肉的肥厚并不会无限制增加心脏的收缩能力。
一方面，心肌肥厚可以造成心室腔内径的缩小，医学上称左心室流出道狭窄。这种狭窄会进一步增加心脏负担，形成恶性循环。
另一方面，心肌的力量最终会减弱，向外泵血的功能降低，造成心功能障碍，乃至最后的心力衰竭。
——整个这个过程也就是高血压性心脏病（简称高心病）发生、发展和最终的结局。
血压急性严重升高的高血压紧急状态，会造成器官急性缺血
血压除了有全身调节机制负责全身系统血压的调控，有一些生命维持器官还有自身的调控机制、
这种机制的一种触发条件是血压严重升高，特别是急性快速升高，为了减少血压对组织的直接冲击，会引发进入器官的动脉收缩，减少流入的血流。
研究发现，当血压高于180/120mmHg就可以触发这种负反馈调节，特别是脑和肾脏表现最为显著。
因此，血压严重升高，不但不会增加器官血流量，反而会减少，甚至引发动脉持续收缩的痉挛，造成循环障碍，甚至缺血坏死。
这一点，在肾脏更为突出，因此严重高血压甚至可以在短时间内造成肾小管坏死的急性肾损害。
而在这种血压调节反射不明显的器官，严重的高血压可以造成直接冲击，形成损害。
因此，国际医学界把血压严重升高到＞180/120 mm Hg ,称为需要立刻处置的 高血压紧急状态（Hypertensive Crises）。
高血压紧急状态又可以分为两种情况：
高血压危象（Hypertensive emergencies ），即血压严重> 180/120 mmHg，并伴有靶器官的损害，比如心脑缺血性表现，心脑血管病发作，肾脏功能损害等。
这种高血压危象需要紧急呼叫医疗救援，第一时间在ICU病房接受静脉输注降血压药，在尽可能短的时间内控制血压，避免器官的严重损害，和诸如脑出血、脑梗塞、主动脉瘤（夹层）破裂，心梗发作，急性左心室衰竭肺水肿急性肾功能衰竭和子痫等致命并发症的发生。
高血压急症（hypertensive urgencies ），即使没有器官损害情况，只要发现血压> 180/120 mmHg，也需要第一时间去医院接受医生的专业评估和处置，通常需要服用口服降压药来控制血压。
遗憾的是，在国内，这种情况只是被“轻描淡写”为“三级高血压”，完全不具有“需要紧急处理的严重状态”的警示作用。
很多人对自己的血压> 180/120 mmHg，甚至高于200mmHg以上麻木不仁。这些人往往在很短时间内就会发生严重并发症，产生严重健康后果。
